Medicinsk behandling

I de allra flesta fall kan man med hjälp av medicinsk behandling hålla tillbaka inflammationen och symptomen samt förhindra komplikationer, framför allt om den upptäcks i tid. Syftet med all behandling av IBD är att dämpa inflammationen och begränsa konsekvenserna.

Kortison

Kortison hör till den första kategorin, dvs läkemedel som används för att bryta en akut inflammation. Kortison finns i många olika beredningsformer, vid ulcerös kolit kan det ges både intravenöst (direkt i blodet), som tabletter och i ändtarmen som stolpiller eller som skum eller lösning. Kortison är inte lämpligt som långtidsbehandling, framför allt när det ges som sprutor eller tabletter, och ges därför oftast endast under en begränsad period, som en ”kur”. Det har dock i de allra flesta fall snabb effekt beträffande att bryta det akuta tillståndet.

5-ASA

5-ASA-preparat är antiinflammatoriska läkemedel som används både i tablettform och som lokalberedningar (stolpiller, skum, rektallösning) framför allt som underhållsbehandling och, i lindrigare fall, för att häva skov.

Immunmodulerande läkemedel (azathioprin och 6-mercaptopurin)

Förstahandsvalet som underhållsbehandling vid Ulcerös kolit där inte 5-ASA, budesonid eller lokalberedningar är tillräckligt är azathioprin. Azathioprin är från början ett cellgift, dvs det hämmar de vita blodkropparnas celldelning, det är i sin tur de vita blodkropparna som ligger bakom och underhåller alla former av inflammation i kroppen. I de doser som används vid behandling av IBD har det dock få av de biverkningar som traditionellt förknippas med cellgiftsbehandling, t.ex. håravfall.  Azathioprin används som en underhållsbehandling. Vissa patienter tål dock inte behandling med azatioprin, man kan då istället med fördel prova den närbesläktade substansen 6-mercaptopurin.

Biologisk behandling

Biologisk behandling är en grupp läkemedel som har gemensamt att de allesammans är antikroppar mot specifika inflammatoriska molekyler.

De första typerna av biologisk behandling var alla TNF-hämmare, dvs antikroppar mot molekylen TNF: TNF-hämmare kan användas både för att bryta akut inflammation såväl som för att förhindra nya skov, särskilt i de fall när ovanstående läkemedel har otillräcklig effekt eller inte tolereras. Vid Crohn används idag i första hand adalimumab (ges som injektion), infliximab (ges som dropp) samt golimumab (ges som injektion). Vid ulcerös kolit används biologisk behandling i första hand när man inte svarar på behandling med kortison, 5-ASA och immunmodulerande läkemedel, samt vid akuta skov (se nedan). Nackdelen med TNF-hämmare är att TNF är en molekyl som finns i de flesta av kroppens organ, och de kan därför ge upphov till en rad biverkningar. Detta är sällan ett problem hos yngre människor, men gör att man ofta undviker TNF-hämmare vid behandling av äldre (60-65 år och uppåt) patienter.

Det finns numer också en ny generation biologiska läkemedel som riktar sig mot andra molekyler än TNF, dels vedolizumab som är en antikropp mot Integrin α4β7 och ustekinumab som hämmar Interleukin 12/23. . Vedolizumab är tarmspecifik, vilket påtagligt minskar risken för biverkningar från andra organ. När det gäller inflammation i tarmslemhinnan verkar dessa medel vara lika effektiva som TNF-hämmare, men vid akuta skov som kräver sjukhusinläggning och som inte svara tillräckligt på intravenöst kortison används fortfarande infliximab i första hand om man inte stått på det tidigare (s.k. rescue-behandling), då detta medel har bäst dokumentation när det gäller att häva kuta skov av ulcerös kolit.

JAK-kinashämmare

Det finns också en ny grupp läkemedel, JAK-kinashämmare, varav ett, tofacitinib, är registrerat som läkemedel mot ulcerös kolit. Läkemedlet tas i tablettform och är ämnat både som behandling vid skov och som underhållsbehandling. Om det fungerar har det oftast snabb effekt och patienten märker en förbättring inom dagar-veckor. Nackdelen är att det precis som immunmodulerare kan ge benmärgspåverkan, man har också sett en ökad risk för förhöjda blodfetter och blodproppar.