Medicinsk behandling

I de allra flesta fall kan man med hjälp av medicinsk behandling hålla tillbaka inflammationen och symptomen samt förhindra komplikationer, framför allt om den upptäcks i tid. Syftet med all behandling av IBD är att dämpa inflammationen och begränsa konsekvenserna.

Kortison

Kortison hör till den första kategorin, dvs läkemedel som använd för att bryta en akut inflammation. Kortison finns i många olika beredningsformer, och vid Crohns sjukdom kan det ges både intravenöst (direkt i blodet), som tabletter och i ändtarmen som stolpiller eller som skum eller lösning. Kortison är inte lämpligt som långtidsbehandling, framför allt när det ges som sprutor eller tabletter, och ges därför oftast endast under en begränsad period, som en ”kur”. Det har dock i de allra flesta fall snabb effekt beträffande att bryta det akuta tillståndet. Vid Crohns sjukdom i nedre delen av tunntarmen kan man också använda en speciell form av kortison, budesonidkapslar, som hos de flesta har mycket mindre effekt på övriga organ än vanliga kortisontabletter.

5-ASA

5-ASA-preparat är antiinflammatoriska läkemedel som förr användes vid alla former av Crohns sjukdom, framför allt som underhållsbehandling och, i lindrigare fall, för att häva skov. Pga bristande vetenskapligt underlag har man idag alltmer frångått att använda dessa vid Crohns sjukdom, särskilt vid tunntarmscrohn. Det finns dock vissa belägg för att de har effekt vid Crohns sjukdom i tjocktarmen, och används fortfarande vid mildare former av tjocktarms-Crohn.

Antibiotika

Förut användes ofta antibiotika, framför allt metronidazol, som underhållsbehandling vid Crohns sjukdom. Detta har nu också frångåtts pga bristande vetenskapligt underlag, men har fortfarande sin plats vid akuta skov, abscesser samt vid tillstånd där man t.ex. efter operationer har bakteriell överväxt på delar av mag-tarmkanalen som orsakar symptom (se kirurgiavsnittet).

Immunmodulerande läkemedel (azathioprin, 6-mercaptopurin och metotrexat)

Förstahandsvalet som underhållsbehandling vid Crohns sjukdom där inte 5-ASA, budesonid eller lokalberedningar är tillräckligt är azathioprin. Azathioprin är från början ett cellgift, dvs det hämmar de vita blodkropparnas celldelning, och det är i sin tur de vita blodkropparna som ligger bakom och underhåller alla former av inflammation i kroppen. I de doser som används vid behandling av IBD har det dock få av de biverkningar som traditionellt förknippas med cellgiftsbehandling, t. ex. håravfall. Azathioprin används som en underhållsbehandling, och är i sig sällan tillräckligt för att bryta ett skov. Dess effekt är dessutom långsam, och uppnås vanligen först efter en månad eller mer. Vissa patienter tål dock inte behandling med azatioprin, man kan då istället med fördel prova den närbesläktade substansen 6-mercaptopurin. I tredje hand kan också metotrexat, som är en substans med liknande verkningsmekanism, användas. Det finns dock mindre vetenskapligt underlag beträffande dess effekt vid Crohns sjukdom jämfört med azathioprin.

Biologisk behandling

Biologisk behandling är en grupp läkemedel som har gemensamt att de allesammans är antikroppar mot specifika inflammatoriska molekyler.
De första typerna av biologisk behandling var alla TNF-hämmare, dvs antikroppar mot molekylen TNF: TNF-hämmare kan användas både för att bryta akut inflammation såväl som för att förhindra nya skov, särskilt i de fall när ovanstående läkemedel har otillräcklig effekt eller inte tolereras. Vid Crohn används idag i första hand adalimumab (ges som injektion) och infliximab (ges som dropp). Har man en komplex sjukdom, dvs insjuknande vid ung ålder, fistulerande sjukdom eller avancerad tunntarmssjukdom, rekommenderas också att man går in tidigt med TNF-hämmare. Nackdelen med TNF-hämmare är att TNF är en molekyl som finns i de flesta av kroppens organ, och de kan därför ge upphov till en rad biverkningar. Detta är sällan ett problem hos yngre människor, men gör att man ofta undviker TNF-hämmare vid behandling av äldre (60-65 år och uppåt) patienter.
Det finns numer också en ny generation biologiska läkemedel som riktar sig mot andra molekyler än TNF, dels vedolizumab som är en antikropp mot Integrin α4β7 och ustekinumab som hämmar Interleukin 12/23. Vedolizumab är  tarmsspecifik, vilket påtagligt minskar risken för bivekningar från andra organ. När det gäller inflammation i tarmslemhinnan verkar dessa medel vara lika effektiva som TNF-hämmare, men vid fistulerande sjukdom rekommenderas fortfarande i första hand TNF-hämmare, då vi ännu inte har tillförlitliga data som tyder på att vedolizumab och ustekinumab har effekt på fistlar.